心率变化说明

作者:Bill Misner博士

耐力运动员的一个常见问题是为什么我的心率如此之高,如此之低或如此之类的变化。即使是经验丰富的心脏病专家也不总是能够定义心率变化。当心率减慢,加快或发生莫名其妙的变化时,

有许多要考虑的机制。本文仅考虑其中的少数几个,因为将花费大量的时间来描述每个实例,其中调用心脏以响应特定的生命支持需求而改变其心律。
本文回顾了慢速心率,快速心率,运动性心脏病综合症,运动员与非运动员之间的差异以及心率频率响应众多变化中的一些变化的科学。

心率变化-从慢到快

当心率低于每分钟60次跳动时,就会出现窦性心律失常(慢速)。窦性心动过缓的心律与正常窦性心律相似,不同之处在于RR间隔更长。每个P波后面都跟随着1:1的QRS波。 PR间隔通常会略微延长,有时P波可能异常宽。窦性心动过缓的症状可能包括呼吸困难,头晕和极度疲劳。由于较大的舒张末期压力(预紧力),心动过缓可能伴有中风量增加。由于更大的搏动量和增加的舒张期流出时间(血液从心脏流走的时间更长),脉冲量可能会更大。

SINUS BRADYCARDIA(布雷迪-慢)可能由于以下原因发生:

A)-交感神经(迷路)音调的增加,例如,由于运动员的训练。这是正常现象。运动或阿托品会使心率增加。
B)-副交感神经(迷走神经)刺激,例如颈动脉窦刺激。颈动脉窦压力感受器的刺激导致副交感神经刺激增加,从而降低心率。
C)-病态窦房结综合征或窦房结(SA)病。这些是心律失常,如果SA结点丧失了启动或增加心律的能力,就会发生这种情况。如果SA节点由于病态窦房结综合征而无法正常运行,则AV节点(如果AV节点也无法运行,则为心室组织)接管心跳的开始,但速率要慢于窦韵律。
D)-当来自SA节点的信号在AV节点或心室传导系统中减慢或停止时发生的心跳。心脏传导阻滞被描述为一级,二级或三级。心率的降低取决于心脏阻滞的程度。
E)-急性心肌梗塞。
F)-洋地黄和β-受体阻滞剂等药物。

当窦性心律快于每分钟100次跳动时,发生窦性心律失常(心动过速=快速)。节奏与正常窦性节奏相似,不同之处在于RR间隔更短,小于0.6秒。 P波存在且规则,并且每个P波后均以1:1的比例跟随QRS络合物。以非常快的速率,P波可能会叠加在前面的T波上,从而使P波被T波遮盖。窦性心动过速可能伴有中风量减少,因为心室在心室收缩之前没有足够的时间(心房收缩后)充满。脉搏压可能由于中风量减少和舒张期流出时间减少而降低。窦性心动过速是由SA结点自动化程度提高引起的,例如,由于对心脏的交感刺激增加,发烧或心脏毒性。[1]心脏的跳动不受任何神经或激素影响。心脏的这种自发性节律(称为内在的自主性)可以通过神经冲动或诸如肾上腺素的循环性物质来改变。心脏的肌纤维像其他肌肉或神经细胞一样,是可兴奋的细胞,但具有独特的特性。心脏中的每个细胞都会以规则的速率自发收缩,因为细胞膜的电特性会随时间自发改变,并定期“去极化”。这意味着跨过细胞膜的电梯度的反转会导致肌肉收缩或神经冲动的通过。来自心脏不同部位的肌纤维具有不同的自发去极化率。心室中的细胞速度最慢,而心房中的细胞速度更快。

产生协调的心脏收缩是因为去极化速度最快的细胞“捕获”了其余的心肌细胞。这些去极化速度最快的细胞位于右心房的心脏“心脏起搏器”窦房结(SA结)中。当SA结节去极化时,电活动波会在整个心房中扩散以产生心房收缩。

然后,电活动穿过房室结(AV节点)并通过His束中的Purkinje纤维进入心室,以产生心室收缩。如果心脏的传导系统有任何疾病,则可能会干扰此过程,并改变心率。例如,如果存在房室结的疾病,则在心房和心室之间存在电气障碍。心室会以自己固有的节律跳动,节奏较慢,通常为每分钟30-50次。麻醉药物(如氟烷)可能会抑制SA结节的去极化速率,而AV结节可能成为SA的起搏器。心。发生这种情况时,通常称为结节律或结节律。自主神经系统可以改变心脏的这种自动节律。供给心脏的交感神经系统使脊髓离开前四个胸椎,并供给心脏的大部分肌肉。通过心脏β-1受体进行刺激会导致心律增加并更剧烈地跳动。

迷走神经还提供心房,刺激会导致心率降低(胸卡迪)。外科手术会引起迷走神经刺激,并产生严重的慢跑(慢跑)。例子包括拉肠系膜,肛门扩张或拉眼外肌。在正常情况下,迷走神经是对心脏的重要影响。尤其是在心率缓慢的运动员中,这是值得注意的。有神经反射影响心律。传入的是心房壁或主动脉壁中对舒张反应敏感的神经。主动脉包含高压受体。当血压高时,这些会导致心脏反射减慢,从而降低心输出量和血压。类似地,当血压低时,就像休​​克一样,心率也会增加。在心房中发现了类似的压力感受器。当心房扩大时,例如在心力衰竭或输血过多时,心率就会反射增加,从而将多余的血液泵回心脏。

当心房中的压力突然降低时,心脏就会减慢。这称为BAINBRIDGE REFLEX,是有时在脊髓麻醉期间出现明显心动过缓的原因。最好通过抬高腿部以增加静脉回流来治疗。循环性物质也会影响心率。像肾上腺素一样,儿茶酚胺在压力期间释放,导致心律增加。药物是引起心率变化的另一个常见原因,大多数麻醉药都可以做到这一点。 HALOTHANE影响SA结,也将降低心脏的收缩力。相反,异氟烷对心脏几乎没有直接影响,但会引起血管的外周血管舒张。然后,这将降低血压,从而产生如上所述的反射性心动过速。

酮胺引起交感神经系统的刺激,因此产生心动过速。其他循环物质也可能通过自主神经系统间接起作用,影响心律。例如,二氧化碳的血中浓度升高会刺激交感神经系统和心动过速,是呼吸衰竭的重要标志。[2]

运动心脏综合症经常进行剧烈动态运动(耐力训练的运动员)的人的正常解剖和生理适应的星座。窦性静息性心动过缓,第三和第四心音,收缩期杂音,各种ECG异常以及胸部X线检查的心脏增大是特征。这种综合症在未经培训的人中会被认为是异常的,它是对耐力运动的成功适应,并且不应被误诊为心脏病。

耐力训练的特点是心脏容积和质量增加的生理特征,而力量(等距)训练则引起骨骼肌和心肌肥大。在经过耐力训练的运动员中,所有四个心腔的扩张和左心室壁厚度的增加会增加心脏的泵血能力。心脏腔室的尺寸很少超过正常值的上限。心输出量的增加归因于最大搏动量的大幅增加。在未经训练的人中,心输出量主要是通过增加心率来响应运动而增加。受耐力训练的运动员主要通过增加中风量来做到这一点。在耐力训练的运动员中,静息时的心内压是正常的,而心内,肺和外周血管压对运动的反应正常。每分钟的心室工作也很正常,无论是在静息状态还是在各种运动水平下,心输出量和向组织的O2输送量的增加都是由于卒中量的增加而引起的。心动过缓使舒张期充盈时间增加,进一步增加了中风量和冠状动脉血流量,这主要是舒张期事件。

受耐力训练的运动员的总血红蛋白和血容量也增加了,进一步增强了氧气的运输。在耐力训练中,无论是在休息时还是在所有次最大运动水平下,心率都逐渐降低,这主要反映了迷走神经张力的增强。然而,交感神经激活的降低和可能降低窦房结固有率的其他非自主性因素也起作用。尽管由于心室容积的增加而导致左心室卒中工作的增加,但心动过缓的O2保留作用占主导,因此对于相同的绝对绝对水平的外部工作,心肌的O2需求减少。当持续性耐力训练停止时,心脏扩大和心动过缓具有特征性。窦性心动过缓的症状和体征,常伴窦性心律不齐,或偶尔在室上起搏器上徘徊。

第一度房室传导阻滞最多可发生1/3的运动员。 Wenckebach(1型)2级房室传导阻滞,偶有静息,运动后通常会消退。可能发生异位性心房和连接节律。心律失常通常是无症状的,并且随着运动的心率增加其特征是减少或消失。心电图上的QRS和T电压升高,通常带有明显的U波,这可能与心动过缓有关。复极(ST-T)异常很常见,通常可因运动引起的窦性心动过速而正常化。耐力训练的运动员与未受训练的正常人之间的实际系统性BP差异很小。颈动脉搏动亢进。左心室冲动发生移位,增大和过度运动。

经常会出现第三种心音(由于舒张期早期快速的心室充盈);第四种心音(舒张压充盈时间增加和胸壁薄的情况下更容易听到)。左胸骨边界排出收缩期杂音(可能反映继发于搏动量增加后穿过主动脉和肺动脉瓣的非层流),其强度通常随着仰卧姿势向直立姿势的变化而降低。心脏轮廓呈球状,在胸部X光片上增大;在荧光透视下,心脏搏动活跃且突出。在超声心动图检查中,心房和心室腔的尺寸以及左心室壁的厚度都会增加。

缓慢的心动过速,心律失常或心电图异常的程度与训练水平或心血管功能没有直接相关。没有证据表明,即使是最剧烈的体育锻炼也对心脏正常的人的心血管功能有害,或者在以后的生活中易患心血管疾病。但是,看起来健康的年轻运动员偶尔会在休息和劳累时突然死亡,这可能是由于心律不齐造成的。典型地,未发现的心脏病是基础。尽管理论上心动过缓使室性不应期增加有利于发生室性异位心律,但运动员的与心律失常相关的猝死最常见的原因是以前从未发现过动脉粥样硬化性冠心病,肥厚型心肌病,心肌炎或先天性冠状动脉或主动脉瓣膜异常。 [3]成为一名耐力运动员并不能使受试者免受心血管疾病的侵害。

运动心率频率变化[4,5]运动心率受交感神经活动增加的调节。它根据以下情况在个人中有所不同:
[A] -HEREDITY(心脏左心室的大小)
[B]-健身水平
[C]运动模式
[D] -SKILL(运动经济)
[E]-身体姿势
[F]-环境变量(温度,湿度,海拔)
[G]-情绪状态
[H]-激素状态
[I]-药物
[J] -STIMULANTS
[K]-饮食习​​惯根据锻炼的目的,可以将目标心率和心率区计算为最大有氧能力或心率的百分比。 ACSM针对健康成年人发展和维持心肺健康的最新建议[6]给出了最大心率(HRmax)的55/65%-90%或摄氧量储备(VO2R)的40/50%-85%作为强度限制。 VO2max的百分比(在相同强度下比%HRmax大约低10%)可以通过以下公式更改为%HRmax:

%HRmax =(%VO2max + 28.12)/ 1.28。

通常,最大心率的50-60%代表轻度,60-70%轻度至中度,70-80%中度至重度,80-90%重度和90-100%非常重度。结合感知的劳累程度,例如带有心率的Borg量表[7]使强度更好地满足个人目标强度。为了最准确地确定运动强度(心率)(也需要Karvonen公式),需要测量最大心率。已显示心率变异性(HRV)为确定目标心率提供了一种单独的方法。 Polar OwnZone [4](在Polar SmartEdge和M系列心率监测器中)基于增量运动期间HRV的降低[8,9]。由OwnZone确定的目标心率结果限值对应于健康男性和女性的最大心率(HRmax)62-84%[10]和肥胖成年人的最大心率(HRmax)68-86%[11]。

该方法的重现性很好[12]。在运动中使用心率既困难又使许多人困惑,例如参加有氧运动课时,如果他们不知道自己的最大心率。在休息/运动前的心率上加上节拍/减去节拍有助于他们更好地控制强度[13]。这种方法是一种新的读取目标心率表的方法[14]。在典型的阻力训练(针对肌肉力量和力量增加)中,心率在运动发作中并不扮演很重要的角色,但可能有助于控制锻炼之间的恢复时间。然而,最近有证据表明,心率指导的低阻电路训练程序对有氧和肌肉健康都有好处[15]。运动后的心率恢复期(时间)可用于检测恢复。

定期的耐力训练可减少心脏恢复其静止状态所需的时间[16,17]。心率也可以用作过度紧张的指标。体位测试[18]的想法是比较静息心率和“站立心率”(身体姿势和静脉回流变化)。 Polar Precision Performance SW2.1中的极地过度训练测试SW2.1是过度训练检测的最新应用,并且基于体位测试期间的HRV测量。[4,19]大多数耐力运动员系统地使用Karvonen公式[20,220-age = HRmax / 100 %]用于确定运动训练结果的HR反应值。然而,Karvonen公式似乎高估了那些低健康度和中等健康度的人的心律强度,对于这些人群可能过高。[21]就运动员的健康程度而言,心率频率差异更大。

在精英运动员的分级运动中,中风量不会达到平稳状态。在1)5名精英男性跑者和3名男性非精英大学学生中研究了分级跑步机运动期间的搏动量(SV)反应。 “心输出量(Q)和SV通过改良的乙炔再呼吸程序确定。

从休息到轻运动的过渡期间,三组之间的SV反应无差异。但是,未受训练的受试者(坡度= -0.1544 mL x节拍(-1))和大学长跑运动员(坡度= 0.1041)从轻度运动到最大运动时SV的变化率没有变化,而优秀的远距离跑步者的SV变化显着(斜率= 0.6734)。此外,精英跑垒者在心率高于160 bpm时显示SV进一步增加,这导致平均最大SV为187 +/- 14 mL x beat(-1),而145 +/- 8和128分别在大学跑步者和未经训练的学生中+/- 14 mL x beat(-1)。同样,三组中的最大Q分别达到33.8 +/- 2.3、26.3 +/- 1.7和21.3 +/- 1.5 L x min(-1)。另一方面,与其他组相比,在最大的运动员中,最大动静脉含氧量的差异没有明显的降低趋势。

这些大学长跑运动员和未经训练的大学生支持以下经典观察结果:尽管运动强度增加,但SV高原的最大耗氧量约为40%。相反,在渐进运动测试的整个范围内,精英运动员的中风量不会达到平稳状态,而是随着运动强度的增加而连续增加。” [22]

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心率变化:解释和无法解释
耐力运动员使身体经受各种新陈代谢的要求,这些要求会给中风量和心率频率带来压力。某些心率变化可通过科学研究解释,而另一些未知。在显然健康的受试者中,运动诱发的心室性心动过速几乎仅发生在老年人中,并且仅限于在高峰运动附近进行短短,无症状的3到6次搏动,并且预示着在2年内心血管疾病的发病率或死亡率不会增加。观察。[23]娱乐运动期间发生的体育活动方式引起心脏反应,可能对健康有害。

更具体地说,超过目标和最大心率的运动员,运动后心率恢复差,并且发作不持续的室性心动过速和ST段压低的临床意义不确定。[24]缺氧或海拔升高导致心率降低……在运动终止时,血浆乳酸和去甲肾上腺素的最高浓度与在常压常氧下进行最大运动时所观察到的相似。一项研究清楚地表明,尽管有类似的运动强度和不变的交感神经兴奋的证据,但峰值海拔高度却随着海拔的升高而逐渐降低。对于低于530 mmHg的大气压(在3100 m以上可获得约130 m的高度),每减少7 mmHg的峰值HR,峰值HR降低约1-beat x min(-1)。[25]锻炼过程中,脱水显着损害了超高热耐力运动员的心血管功能。与对照组相比,体温过高(CT升高1度)和脱水(体重减轻4%)分别使SV降低了7-8%(11 +/- 3 ml /次;心跳加快,足以防止显着下降当脱水叠加在高热上时,SV的降低明显更大(26 +/- 3 ml /次),心输出量下降13%(2.8 +/- 0.3 l / min)。

此外,平均动脉压下降了5 +/- 2%,全身血管阻力增加了10 +/- 3%。如果预防了体温过高,脱水导致的SV下降全部归因于血容量减少(约200 ml)。这些结果表明,在热运动中,脱水叠加在高温上会导致无法维持心输出量和血压,从而使脱水运动员无法应付高温。 [26]进行次最大运动量测试后,心率异常恢复是死亡率的预测指标。有症状的运动后心率恢复异常可预示死亡。在接受次最大检测的患者中,这是否也成立还不得而知。

研究人员测试了接受次最大运动测试的心血管健康成年人的心率恢复对预后的影响。从5234名没有心血管疾病证据的成年人中,他们参加了脂质研究临床患病率研究。心率恢复定义为从峰值心率到2分钟后测得的变化(心率恢复定义为读者可能已经得出结论,运动引起的心率的定期测量值的产生和诱因很复杂。解决液体摄入量,饮食,均衡的电解质替代,训练强度适中和缓解压力的反应是解决方案,可以在有意识地关注心率变化时予以考虑,如果不能解决或无法解释变化,则运动员应服从心血管诊断程序无延迟。[30]


参考资料

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[4]-由POLAR ELECTRO INC。个人通讯提供,2002年3月3日,纽约州伍德伯里市Crossways Park Drive 370号11797-2050 800-227-1314传真516-364-5454 www.polarusa.com电子邮件:customer.service .usa @ polar.fi http://www.polar.fi/research/articlelibrary/dId4r4E8GOGg.html
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[30]-作者谨对麦吉尔大学的弗朗西斯·穆约基(Francis Musyoki)博士,德里里福德医院的伊·凯斯汀博士,顾问麻醉师以及Polar Electro Inc.的网站表示感谢,感谢他们对本文的综合贡献。作者*对本文提到的产品或设备没有竞争利益。

Bill Misner博士是E-CAPS INC的研究和产品开发总监。&HAMMER NUTRITION LTD。,补给品制造商,专门从事燃料,底物和耐力运动员的补品。 Misner博士发表了《耐力营养:寻找另一种齿轮》,Dolezal&联合出版公司,加利福尼亚利弗莫尔,1998年。
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版权E-CAPS INC。&HAMMER NUTRITION LTD。 ©2000
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